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Grupo de apoyo para cuidadores 2016

FORMACIÓN PARA CUIDADORES, programas, Proyectos sociales Deje un comentario  

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En noviembre es “El día del cuidador” y lo celebramos cada año iniciando de nuevo “Las Tardes del Cuidador”. Es un grupo de ayuda para cuidadores, para afrontar mejor la enfermedad y de asistencia gratuita.

De nuevo comienzan las sesiones del grupo de apoyo para cuidadores, el primer encuentro día será el martes 8 de noviembre a las 18:00 horas y se reunirá quincenalmente, cada martes.

La demencia no sólo conlleva la aparición de problemas cognoscitivos, emocionales y comportamentales en la persona que la padece sino que también afecta a los familiares, y en especial, a la persona que asume el rol de cuidador principal. Por este motivo, surgen “Las Tardes del Cuidador”, como un grupo de apoyo para familiares de personas afectadas por demencia.

Este grupo ofrece estrategias de afrontamiento y apoyo emocional a los cuidadores, así como una interacción directa entre los participantes, que posibilita un intercambio de experiencias, sentimientos, actitudes, reacciones y consejos.

El grupo de apoyo para cuidadores es dirigido y supervisado por una profesional de la psicología quien utilizará diversas técnicas para la expresión de las preocupaciones y temores, lecturas, materiales audiovisuales, roleplaying etc.

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El objetivo que se pretende alcanzar es disminuir la sobrecarga, el estrés y el malestar asociado al cuidado, así como elevar la calidad de vida de los cuidadores, hecho que a su vez redundará en un mejor cuidado y un mayor bienestar en la familia.

A su vez, se pretende proporcionar respuesta a los miedos y preocupaciones de los cuidadores acerca del desarrollo de la enfermedad y de cómo ésta es percibida y experimentada por el enfermo y atender al duelo «anticipado» de los cuidadores, así como modificar estilos de pensamiento de los familiares que son desadaptativos para un adecuado afrontamiento del cuidado.

La estructura del grupo se caracteriza por ser reducida, debido a que es necesario garantizar la interacción de los miembros dentro del colectivo. Se ha demostrado que se obtienen mayores beneficios cuando se da una participación activa por parte de los cuidadores.

“Criterios para la asistencia al grupo de ayuda para cuidadores ”:

  • Ser familiar cuidador de una persona con enfermedad de Alzheimer y otra demencia
  • Inscribirse a través de este formulario o en el teléfono de contacto de CITEA

 

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Conocer la intervención para cuidadores de CITEA


Estimulación cognitiva informatizada

programas, recursos Comentarios desactivados en Estimulación cognitiva informatizada

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¿Por qué la estimulación cognitiva informatizada?

A lo largo de estos años CITEA va introduciendo los últimos avances en el tratamiento cognitivo de la demencia, y en esta ocasión hablamos de la estimulación cognitiva informatizada para personas con nivel de demencia inicial.

La estimulación cognitiva puede definirse como el conjunto de actividades destinadas a la potenciación y optimización de las funciones cognitivas como la atención, la memoria, las praxias o las funciones ejecutivas. Hasta la fecha se empleaba un formato convencional basado en lápiz y papel, aunque con el avance de las nuevas tecnologías se están desarrollando nuevos programas informáticos dirigidos a la intervención neuropsicológica en las demencias.

Estos programas informáticos de estimulación cognitiva son herramienta interactivas especialmente desarrolladas para ser utilizadas como instrumento terapéutico no farmacológico con el que tratar cualquier caso de deterioro cognitivo. La eficacia terapéutica de esta herramienta ha sido demostrada científicamente.

Con este tipo de intervención se persiguen los mismos objetivos que en la estimulación cognitiva convencional, es decir, frenar y paliar en lo posible las consecuencias de la demencia. Este programa funciona como una herramienta más al servicio del terapeuta.
Implica la realización de ejercicios, los cuales pueden jerarquizarse en diferentes grados de dificultad, estimulando todas las funciones cognitivas superiores. La adaptación del nivel de dificultad se realiza en función del rendimiento del paciente. Además, el terapeuta puede manipular otros parámetros, como la duración de las sesiones, la frecuencia semanal de las mismas o el idioma. A su vez, permite un seguimiento de cada paciente, por lo que se puede aplicar un plan personalizado de estimulación.

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El empleo de este recurso informático cumple una serie de requisitos que le hacen tener utilidad a nivel clínico: es dinámico, flexible, sencillo, accesible económicamente y útil para los objetivos terapéuticos que se persiguen. De igual forma, también es ecológico y generalizable a la vida diaria del paciente.

No debemos entender la adopción de este recurso como una sustitución del terapeuta, sino todo lo contrario. Debe considerarse como una herramienta más que tenemos a nuestra disposición, que debe ser utilizado como un método complementario integrado dentro del programa de intervención previamente definido. Así, las nuevas tecnologías se aplicarán cuando esté justificado para el tipo de afectación que presenta el paciente y conforme a un plan preestablecido.

Por último, en relación a los beneficios del empleo de este programa, cabe mencionar:

  • Permite llevar a cabo un seguimiento de la evolución cognitiva del paciente, pudiéndose analizar los datos de las rehabilitación de manera más rápida y precisa.
  • Permiten graduar el tiempo, el número de estímulos y los diferentes parámetros de estos (tamaño, color, movimiento…) en función de la necesidad de cada paciente.
  • La adaptación de los estímulos y el tipo de tarea personalizada para cada persona incrementa la motivación del sujeto.
  • El feedback o retroalimentación con relación a los errores y fracasos es inmediato y muy rico.
  • Presenta la capacidad de poder ser repetidos múltiples veces.
  • Ofrece la posibilidad de registrar las puntuaciones basándose en aciertos, fallos, omisiones o tiempo de ejecución.

 
En síntesis, podemos afirmar que el empleo de esta herramienta terapéutica presenta un gran número de ventajas que deben ser tenidas en consideración, puesto que agrupa los principios de la estimulación cognitiva bajo el formato de las nuevas tecnologías, permitiendo un nuevo recurso terapéutico con el que se puede llevar a cabo intervenciones eficaces y de calidad en las demencias.

Por Alba Sánchez Moya, psicóloga especialista en neuropsicología en CITEA.

Esta herramienta de estimulación cognitiva informatizada está incluida en protocolo del NUEVO GRUPO DE ESTIMULACIÓN COGNITIVA PARA FASES INICIALES

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Día mundial del Alzheimer 2016

DIAGNÓSTICO, FORMACIÓN ALZHEIMER, FORMACIÓN PARA CUIDADORES, FORMACIÓN PARA PROFESIONALES 1 Comentario

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Llega el día mundial del Alzheimer 2016, celebraremos conferencia y café juntos.

Durante muchos años en CITEA mantenemos un interés expreso y un estudio continuo para la especialización en el conocimiento de las demencias y estamos apostanto hace tiempo por el trabajo antes de que se desarrolle la enfermedad, razón por la cual en el día mundial del Alzheimer 2016 continuamos ofreciendo información sobre esta etapa vital, e insistiremos de nuevo en la prevención de la enfermedad a través de la detección de síntomas muy leves, para incidir en ese momento e intentar evitar la enfermedad atacándola antes de que se desarrolle.

Para trabajar en esa línea, en el día mundial de Alzheimer 2016 realizaremos una conferencia para hablar sobre ese momento justo en el que comienzan a detectarse pérdidas de memoria, leves, y las cuales no tienen por qué implicar que se esté desarrollando la enfermedad, y conocer qué se puede hacer en ese momento.

y… este año además hemos introducido un obsequio para los asistentes….

y… también… como cada año, de nuevo realizaremos la CAMPAÑA DE DIAGNÓSTICO GRATUITO

Nos reuniremos el día mundial del Alzheimer 21 de septiembre de 2016 con la siguiente programación:

  • 17.30 Recepción
  • 17:45 Café acompañado de bufette dulce.
  • 18:15 Presentación. Delfina Rodríguez Álvarez, directora de centro y trabajadora social en CITEA.
  • 18:30 Conferencia: Prevención de la enfermedad de Alzheimer, qué son y cómo afrontar las pérdidas de memoria. Alba Sánchez Moya. Psicóloga, especialista en neuropsicología.
  • 21.00 Ruegos y preguntas y CLAUSURA.

 

La asistencia para el día mundial del Alzheimer 2016 es abierta pero con aforo limitado, por ello precisa inscripción, puedes hacerlo a través de este formulario o a través del teléfono de contacto.

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Campaña de diagnóstico gratuito 2016

DIAGNÓSTICO 1 Comentario

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Vuelve la campaña de diagnóstico gratuito para celebrar el día del Alzheimer 2016.

Cada septiembre, como ya es usual, abrimos la campaña de diagnóstico gratuito para celebrar el día del Alzheimer 2016. Esta campaña va destinada a detectar pérdidas leves de memoria antes de que se desarrolle la enfermedad, con el objetivo de intentar prevenirla. Es vital poder diferenciar cuando esa pérdida de memoria pertence al envejecimiento normal o cuando pertenece a un deterioro cognitivo leve y puede trabajarse para evitar la enfermedad.

El procedimiento de la campaña de diagnóstico gratuito consiste en asistir a una sesión de una hora u hora y media para realizar la prueba diagnóstica, en la cual se valorarán todas las funciones mentales superiores.

Después de esta sesión y pasados unos días donde se analizan los resultados, se debe asistir de nuevo para recibir el informe tanto verbal como escrito del estado de tales funciones cognitivas, como son los diferentes tipos de memoria, la planificación de tareas, los diferentes tipos de orientación, lenguaje, reconocimiento etc, funciones que son las que pueden debilitarse tanto en el curso del envejecimiento como en el curso del proceso de la enfermedad.

Trabajando en esa línea de la prevención también realizaremos una conferencia en el DÍA DEL ALZHEIMER 2016, con regalito y merienda incluidos.

Los criterios de la promoción son los siguientes:

  • Solicitarlo entre el 21 y el 30 de septiembre de 2016.
  • Tener más de 50 años.
  • Percibir leves pérdidas de memoria, que se detectarán en una pequeña prueba el día de la evaluación.
  • Se realizá una evaluación por familia.
  • Hemos dispuesto un límite de 15 evaluaciones.

 

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O puedes consultar los PROGRAMAS DE DIAGNÓSTICO de CITEA

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¿Cuales son los medicamentos para el Alzheimer?

FORMACIÓN ALZHEIMER Deje un comentario  

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¿Cuales son los medicamentos para el Alzheimer? con Ildefonso Gómez-Feria Prieto, médico psiquiatra.

Hemos de considerar primeramente dos tipos de medicamentos, el tratamiento para la enfermedad de Alzheimer propiamente dicha y el tratamiento para los síntomas psicológicos y conductuales de ésta.

Con respecto a los primeros, a los MEDICAMENTOS PARA EL ALZHEIMER hemos de decir que no existe un tratamiento para curar la enfermedad de Alzheimer, los tratamientos existentes lo que hacen es retrasar la progresión de la enfermedad. Dentro de estos tratamientos existen dos grupos de sustancias farmacológicas:

  • Inhibidores de la acetil colinesterasa. Son fármacos que incrementan la transmisión de una sustancia cerebral llamada acetil colina, impidiendo que esta se degrade con la enzima acetil colinesterasa. Esto hace que la acetil colina aumente en el cerebro y se sabe que está relacionada con procesos como el sueño, la atención, el aprendizaje y la memoria. Estos fármacos se suelen utilizar en los primeros estadíos de la enfermedad, ya que suelen perder su eficacia en demencias avanzadas. Son tres los fármacos inhibidores de la acetil colinesterasa: la Rivastigmina, la Galantamina y el Donepezilo. Estas sustancias son bien toleradas pero en ocasiones pueden producir efectos secundarios como: náuseas, vómitos, pérdida de peso, cansancio, mareos, etc.
  • Antagonistas de los receptores NMDA del glutamato. Son sustancias que actúan a nivel de este receptor. Se sabe que la liberación del glutamato a corto plazo se relacionan con los procesos de aprendizaje pero que a largo plazo puede producir la muerte celular. En este grupo tenemos al fármaco Memantina. Esta sustancia se suele utilizar en demencias moderadas o avanzadas sola o junto con un inhibidor de la acetil­colinesterasa. También es bien tolerada pero en ocasiones puede producir somnolencia, cefaleas, disnea, estreñimiento, etc.

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Con respecto a los MEDICAMENTOS PARA LOS SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS Y CONDUCTUALES hemos de decir que estos están presentes en cualquier momento de la evolución de la enfermedad en el 80 % de las personas diagnosticadas de demencia de Alzheimer. Suelen ser el principal elemento perturbador del cuidador y la primera causa de institucionalización o ingreso residencial. Estos síntomas pueden ser: agresividad verbal o física, gritos, irritabilidad, inquietud, agitación, conductas nocturnas (insomnio, deambulación), conductas de utilización del entorno (merodear abriendo y cerrado cajones o puertas, etc.), llanto incontrolado, labilidad afectiva, tristeza, ansiedad, conductas desinhibidas, oposicionismo, conductas perseverativas o estereotipadas (movimientos repetitivos), hiperoralidad (llevarse todo a la boca), delirios y alucinaciones. Contra estos síntomas podemos utilizar los siguientes fármacos:

  • Antidepresivos. Se utilizan para la tristeza y la ansiedad, presente sobre todo en las primeras fases de la enfermedad. Normalmente se utilizan los antidepresivos llamados Inhibidores Selectivos de la Receptación de Serotonina (ISRS), dentro de estos tenemos: Citalopram, Escitalopram, Fluoxetina, Paroxetina, etc. Suelen tolerarse muy bien, pero en determinadas ocasiones pueden aparecer efectos secundarios, principalmente náuseas y vómitos. Rara vez hay que recurrir a otros tipos de antidepresivos.
  • Ansioliticos benzodiazepínicos. Se utilizan para el tratamiento de la ansiedad, la inquietud y el insomnio. Dentro de estos el más utilizado es el Lorazepam por su vida media (tiempo que permanece en el organismo) corta. Entre sus efectos secundarios hay que señalar somnolencia (a veces se busca para conseguir el sueño), relajación muscular que puede originar caídas del paciente y la posibilidad de fractura, sobre todo cuando se levantan a media noche, pueden generar también trastornos de la memoria que desaparecen tras dejar de tomar el fármaco y la depresión respiratoria, por esto último no es aconsejable en pacientes con problemas respiratorios (broncopatía crónica, apnea obstructiva del sueño).
  • Neurolépticos o antipsicóticos. Se utilizan en pequeñas cantidades para tratar los síntomas propiamente psicóticos (delirios, alucinaciones, agitación psicomotriz, conductas desordenadas). Normalmente se utilizan antipsicóticos atípicos como la Risperidona, la Quetiapina o la Olanzapina, ya que estos producen menos efectos secundarios extrapiramidales, aunque en ocasiones hay que recurrir a los neurolépticos clásicos como el Haloperidol a dosis bajas. Los efectos secundarios más importantes de los neurolépticos o antipsicóticos atípicos son la sedación, el aumento de peso y los efectos anticolinérgicos (estreñimiento, sequedad de boca), con menos frecuencia pueden aparecer efectos extrapiramidales, es decir efectos secundarios que remedan la enfermedad de Parkinson (temblor, trastorno de la marcha, rigidez muscular).
  • Otros fármacos. En ocasiones hay que utilizar inductores del sueño o hipnóticos no benzodiazepinicos como el Zolpiden e incluso un antidepresivo, la Trazadona, como inductor del sueño.

Subvención para los programas de verano

programas, recursos, UNIDAD DE ESTANCIA DIURNA ESPECIALIZADA Deje un comentario  

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Se abre el plazo para solicitar la subvención para los programas de verano, para el periodo 20 de junio al 20 de septiembre de 2016.

Número de plazas: 5 y lista de espera derivada.

Importe de la subvención: podrán ser del 10% al 25% del coste de la plaza.

Criterios:

1. Orden de llegada de la solicitud.
2. Programa seleccionado.
3. Número de meses contratados, siendo la estancia mínima 1 mes y máxima 3 meses.

Programas subvenionables: podrán ser el PROGRAMA DE TRATAMIENTO INTEGRAL en horario de mañanas y el PROGRAMA DE UNIDAD DE ESTANCIA DIURNA ESPECIALIZADA.

Requisitos:
1. Padecer Alzheimer u otra demencia.
2. Contrataciones nuevas para el periodo de verano de 2016.

Fechas de la convocatoria:

  • Fecha de comienzo de la subvención: 20 de junio.
  • Fecha de fin de la subvención otorgada: 20 de septiembre.
  • Primera resolución: 14 de junio.
  • A partir del inicio de la promoción se podrá solicitar la subvención a lo largo de todo el periodo de verano.
Formulario de solicitud

Para más información sobre la subvención para los programas de verano puede ponerse en contacto con nosotros en el siguiente formulario o llamar al teléfono de contacto 954.45.78.86.

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¿Cómo administrar fácilmente la medicación?

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El uso de pastilleros puede ayudar a administrar fácilmente la medicación.

El cuidado del enfermo se hace una tarea muy costosa en términos emocionales, económicos y de tiempo.
Es por eso que podemos utilizar varios recursos para disminuir el esfuerzo en la medida de lo posible.
Uno de estos recursos puede ser el uso de los pastilleros.

Se hace un acuerdo con el farmacéutico, quien se encarga de suministrar la medicación y cumplimentar las pastillas semanal o quincenalmente en un recipiente “pastillero”. Este utensilio es un paquete (desechable o no) que contiene todas las pastillas ordenadas para una semana entera en varios receptáculos pequeños, que se van abriendo en cada toma.

Es un sistema que permite ahorrar tiempo y esfuerzo al cuidador, se minimizan los errores en la administración, estando por ello más seguro a la hora de administrar la medicación y más tranquilos al saber que se está realizando con total seguridad el cumplimiento del tratamiento y se puede detectar fácilmente cualquier problema relacionado con las dosis prescritas.

El martes 3 de abril a las 19:15 horas tendremos en CITEA una charla para poder explicar las ventajas de este recurso, a cargo de Macarena Aguirre, quien explicará el procedmiento a seguir por los familiares para poderse beneficiar de esta forma de administración de medicamentos.

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Para poder recibir información sobre otros recursos disponibles para facilitar el cuidado al enfermo CITEA cuenta con un gabinete de asesoramiento gratuito para familiares, o consultar cualquien cuestión al respecto en el AULA PREGUNTA-RESPONDEMOS


Hablemos sobre demencia frontotemporal

FORMACIÓN ALZHEIMER, FORMACIÓN PARA PROFESIONALES Deje un comentario  

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Un avance de la próxima charla el 24 de mayo de 2016 a las 18.00 horas en CITEA

La demencia frontotemporal (DFT en adelante) es la tercera demencia más común, tras le Enfermedad de Alzheimer y la Demencia con Cuerpos de Lewy. Engloba un conjunto de síndromes que se caracterizan por una alteración progresiva del comportamiento o lenguaje, en relación con una afectación predominante de los lóbulos frontales y temporales. En los últimos estadios de la enfermedad encontramos ambas disfunciones, la conductual y la del lenguaje.

En función de los síntomas predominantes o del momento de aparición en la evolución de la enfermedad, se distinguen tres síndromes clínicos principales:

  • la DFT variante conductual (DFT vc).
  • la afasia primaria progresiva (APP).
  • la demencia semántica (DS).

Normalmente, al menos al inicio de la enfermedad, los pacientes con DFT no presentan un síndrome amnésico, hecho que los diferencia de la Enfermedad de Alzheimer.

La DFT vc, la DS y la APP presentan un inicio insidioso y progresivo. Cada síndrome clínico está asociado con una implicación anatómica cerebral distinta. La edad típica de inicio está entre los 45 y 65 años.

La mayoría de los casos son esporádicos y están probablemente causados por la interacción entre factores genéticos y ambientales.

Por su parte, algunos pacientes presentan parkinsonismo como parte de su enfermedad. También puede desarrollarse Esclerosis Lateral Amiotrófica (enfermedad de la motoneurona más frecuente), principalmente asociada con la DFT vc, ocasionalmente con la APP y sólo raramente con la DS.

Hablemos sobre demencia frontotemporal, por Alba Sánchez Moya, psicóloga.

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Para profundizar sobre la demencia frontotemporal realizaremos en CITEA una charla para profesionales y cuidadores el 24 de mayo a las 18.00 horas en CITEA con Daniel Ramírez y Alba Sánchez Moya, psicólogos.

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¿Qué quieres saber sobre el Alzheimer?

FORMACIÓN ALZHEIMER, Preguntas y respuestas Deje un comentario  
¿Qué quieres saber sobre el Alzheimer?

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El Alzheimer y otras demencias son síndromes que por mucho que se escuchan aún existen muchas dudas sobre ello, ¿qué es exactamente una demencia? ¿cómo se manifiestan en su comienzo o cuales son sus fases?, ¿el alzheimer es hereditario?, ¿es lo mismo demencia senil que Alzheimer? ¿cuales son las demencias? ¿es una enfermedad adquirida?. Todas ellas multitud de preguntas que realmente no se conocen sus respuestas a pie de calle. Es por ello por lo que en su momento abrimos el AULA PREGUNTA-RESPONDEMOS en CITEA, para que toda aquella persona interesada en conocer sobre éstos síndromes o sencillamente interesada en resolver una duda en concreto pueda hacerlo fácilmente y mediante un sólo mensaje. Nuestro equipo de profesionales está disponible en el día a día para responder a todas las cuestiones que surjan.
Si hay algo sobre lo que quieres saber sobre el Alzheimer sólo tienes que entrar en el AULA PREGUNTA-RESPONDEMOS y hacernos tu pregunta. O sencillamente si prefieres que te respondamos por teléfono también puedes llamarnos.

Por otro lado CITEA cuenta con un ÁREA DE FORMACIÓN específica para profesionales, para alumnos y para cuidadores, donde periódicamente vamos impartiendo formación adaptada desde lo básico a lo avanzado sobre la demencia y cuya asistencia es gratuita en sus variantes. Puedes conocer las conferencias realizadas y programadas.


¿Qué sucede en el cerebro con deterioro cognitivo?

FORMACIÓN ALZHEIMER, Profesionales hablan 3 Comentarios

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Daniel Ramírez, psicólogo y colaborador de CITEA nos cuenta en la sección “los profesionales hablan” sobre qué sucede en el cerebro con deterioro cognitivo.

El deterioro cognitivo leve (DCL en adelante), es un estadio cognitivo prevalente de forma general en la tercera edad, que se sitúa entre la normalidad y la demencia. Se caracteriza por una alteración en las funciones cognitivas que se ven reflejadas en las actividades de la vida diaria sin que éstas queden gravemente afectadas (Molinuevo, 2007; Álvarez & Alom, 2009, citados en Escarbajal de Haro, Mártinez y Romero, 2016).

Por otro lado, alrededor del 50% de las personas con DCL ven como el deterioro evoluciona hasta cumplir los criterios de demencia, mientras que en otros casos, la alteración permanece estable durante años o décadas. En una pequeña proporción, el DCL puede remitir hasta la normalidad (Cantero-Lorente, J.L., 2008).

Actualmente, el constructo de DCL está enfocado en si en la memoria existe o no una afectación, habiendo diferentes subdivisiones. Si esta función cognitiva está alterada estaríamos hablando de DCL amnésico; y si no lo está, de DCL no amnésico. No obstante, también puede haber alteración de la memoria y de otros dominios cognitivos, por lo que estaríamos hablando en este caso de DCL multimodal (Petersen, 2007; citado en Jurado, Mataró et Pueyo, 2013).

Por lo mencionado anteriormente, se considera necesaria la determinación de una serie de criterios de DCL, de cara a que sean más operativos en la intervención clínica (Porter, Ousser, Visser et al., 2006; citado en Jurado, Mataró et Pueyo 2013):

  • Verbalización, ya sea por parte del paciente o de un informador, de la existencia de problemas cognitivos.
  • Constatación por parte de un informador de los antecedentes de deterioro cognitivo y funcional del año anterior en relación a las capacidades previas del paciente.
  • Demostración de DCL por medio de un examen cognitivo.
  • Ausencia de repercusiones funcionales en las actividades de la vida diaria, aunque sí que deben constatarse dificultades leves en las actividades instrumentales.
  • 1No cumplir criterios de demencia.

 

No obstante, pueden encontrarse a nivel cerebral otros signos que permiten distinguir entre la normalidad, el DCL y la demencia. Gracias a la neuroimagen funcional y a los estudios post mortem en pacientes diagnosticados con DCL, podemos conocer cuáles son esas diferencias neuroanatómicas entre las tres entidades, de cara a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas que podrían atenuar o incluso detener este proceso neurodegenerativo. (Cantero-Lorente, J.L., 2008).

De esta forma, el estudio neuropatológico del DCL va a enfatizarse atendiendo la cantidad de proteína beta amiloidea y de ovillos neurofibrilares; en la alteración de la transmisión de acetilcolina; en la pérdida neuronal; y en los cambios estructurales. Todos estos aspectos mencionados están íntimamente relacionados, habiendo un suceso en cadena cuya consecuencia final es la alteración de una o más funciones cognitivas. (Mufson, Binder, Counts, DeKosky, De Tolledo-Morrell, Ginsberg, Ikonomovic, Perez & Scheff, 2012):

Con el envejecimiento normal, la proliferación de depósitos de proteína beta amiloidea y de proteína TAU va aumentando. Sin embargo, en el envejecimiento patológico las placas amiloideas son más abundantes, concretamente en la corteza frontal medial y en la amígdala (Markesbery, 2010; citado en Mufson et al., 2012). Por su parte, la presencia de ovillos neurofibrilares como consecuencia de fosforilación de la proteína TAU se encuentra mayormente en la amígdala, corteza entorrinal, subiculum y corteza parietal inferior en aquellas personas con DCL; mientras que las personas sin deterioro cognitivo no presentan este incremento. Las personas con demencia, por su parte, muestran una mayor proliferación tanto cortical como subcortical (Blinder, Frankfurter & Rebhun, 1985; citado en Mufson et al., 2012).

El incremento de estas proteínas tiene su base en una alteración en la neurotransmisión de acetilcolina, relacionado entre otras funciones, con la memoria, la atención o las funciones ejecutivas (Rebollo & Montiel, 2006). Un área que recibe fuertes proyecciones de este neurotransmisor es el lóbulo temporal medial en condiciones normales, por lo que en el caso de las personas con DCL existe una alteración, que es mucho mayor en el caso de sufrir un proceso neurodegenerativo. La alteración de este neurotransmisor, se relaciona con un aumento de la proliferación tanto de ovillos neurofibrilares como de proteína beta amiloidea (Ikonomovic, Klunk, Abrahamson et al., 2011; citado en Mufson et al., 2012).

Por otra parte, un signo diferenciador entre el DCL y una demencia a nivel cerebral es la actividad de una enzima llamada acetilcolinesterasa de colina en el hipocampo y en el córtex frontal superior, donde en el primer caso presentaría un incremento en su actividad que no se encuentra en el segundo caso. La función que tiene el aumento de esta actividad es compensar el déficit de acetilcolina en estas regiones, por lo que se retrasaría la mencionada proliferación de los ovillos neurofibrilares y de las placas amiloideas que conduce al paso de deterioro cognitivo a enfermedad neurodegenerativa (Ikonomovic, Mufson, Wuu et al., 2003; citado en Mufson et al., 2012).

La reducción del mencionado neurotransmisor, unida al aumento de la proliferación de las proteínas beta amiloideas y de los ovillos neurofibrilares, da lugar a una pérdida neuronal, que generalmente se localiza en el lóbulo temporal medial. Dentro de esta área, algunos estudios señalan una región concreta: la corteza entorrinal, localizándose una cierta pérdida neuronal en las células piramidales CA1, y sugiriendo que la atrofia cerebral y muerte neuronal ocurre de forma simultánea a la manifestación de los síntomas clínicos del proceso de deterioro cognitivo leve (Kordower, Chu et Stebbins, 2001; Gomez-Isla, Price et McKeel,. 1996; citados en Mufson et al., 2012).

Por último, la muerte neuronal en masa, da lugar a cambios estructurales cerebrales. Parece ser que en las personas con diagnóstico de DCL hay una afectación del córtex entorrinal, además de un decremento en el volumen de sustancia blanca parahipocampal en regiones que incluyen vías que proyectan al hipocampo en comparación con personas sin deterioro cognitivo (Stoub, Rogalski, Leurgans, et al., 2010; citados en Mufson et al., 2012).

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Ahondando más para saber qué sucede en el cererbo con deterioro cognitivo, comentar que los estudios realizados hasta el momento añaden que la atrofia del lóbulo temporal medial está relacionada con la disfunción de la memoria declarativa, resultados que se constatan con los estudios post mortem, donde se ha comprobado que el córtex entorrinal queda afectado antes que el hipocampo y que el cambio de volumen en la sustancia blanca refleja no refleja solo una pérdida de conexiones en regiones parahipocampales, sino también una desmielinización de las fibras restantes en el DCL. En cuanto al lóbulo frontal, se ha constatado que 1 de cada 4 personas con diagnóstico de DCL, presenta cierta atrofia cerebral en esta área, que serían acordes a otros rangos de esta afección (multimodal, no amnésico, etc.) (Masliah, Mallory et Alford, 2001; citado en Mufson et al., 2012). Por último, también podemos encontrar una diferenciación entre aquellas personas con DCL que evolucionan a demencia, de aquellas personas que no lo hacen en función de ritmo de atrofia hipocampal, corteza entorrinal, donde es más marcado en el primer rango de personas que en el segundo, donde permanecen estables. (Drago et al., 2011; citado en Jurado, Mataró et Pueyo, 2013).

En conclusión, el aumento de la proliferación de proteínas beta amiloideas y de ovillos neurofribrilares, unido a la alteración transmisora de acetilcolina, va produciendo muerte neuronal, que en el caso del deterioro cognitivo leve afectaría a regiones entorrinales y en la amígdala, sin que esto produzca un déficit cognitivo a nivel estructural que altere las actividades de la vida diaria ni altere en demasía funciones cognitivas superiores como la memoria, la atención o el lenguaje.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
– Cantero-Llorente, J.L. (2008). Neuroimagen cerebral en el deterioro cognitivo leve. Psicogeriatría; 0: 21-22.
– Escarbajal de Haro, A., Martínez, S. & Romero, S. 2016. El deterioro cognitivo leve en personas mayores usuarias de centros municipales de la Región de Murcia (España). Anales de psicología, 32, (1): 234-240.
– Jurado, M. (2016). Capítulo 1: Envejecimiento normal, deterioro cognitivo leve y demencia. In: M. Jurado, M. Mataró and R. Pueyo, ed., Neuropsicología de las Enfermedades Neurodegenerativas, 1st ed. Madrid: Síntesis, pp.17-19.
– Mufson, E., Binder, L., Counts, S., DeKosky, S., deTolledo-Morrell, L., Ginsberg, S., Ikonomovic, M., Perez, S. & Scheff, S. (2012). Mild Cognitive Impairment: Pathology and mechanisms. Acta Neuropathologica: 123 (1): 13-30.
– Pelegrín-Valero, C., Olivera-Pueyo., & Castillo-Jiménez, L. (2011). Neuropsicología del deterioro cognitivo leve y de las demencias. En Tirapu, J., Ríos, M. & Maestú, F (Ed.), Manual de Neuropsicología (pp. 370-373). Barcelona, España: Viguera Editores S.L.
– Rebollo, M.A. & Montiel, S. (2006). Atención y funciones ejecutivas. Revista de neurología; 42 (2): S3-S7.

En el AULA PREGUNTA-REPONDEMOS puedes hacer las preguntas para las que necesites respuestas relacionadas con la demencia


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