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Hablemos sobre demencia frontotemporal

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Un avance de la próxima charla el 24 de mayo de 2016 a las 18.00 horas en CITEA

La demencia frontotemporal (DFT en adelante) es la tercera demencia más común, tras le Enfermedad de Alzheimer y la Demencia con Cuerpos de Lewy. Engloba un conjunto de síndromes que se caracterizan por una alteración progresiva del comportamiento o lenguaje, en relación con una afectación predominante de los lóbulos frontales y temporales. En los últimos estadios de la enfermedad encontramos ambas disfunciones, la conductual y la del lenguaje.

En función de los síntomas predominantes o del momento de aparición en la evolución de la enfermedad, se distinguen tres síndromes clínicos principales:

  • la DFT variante conductual (DFT vc).
  • la afasia primaria progresiva (APP).
  • la demencia semántica (DS).

Normalmente, al menos al inicio de la enfermedad, los pacientes con DFT no presentan un síndrome amnésico, hecho que los diferencia de la Enfermedad de Alzheimer.

La DFT vc, la DS y la APP presentan un inicio insidioso y progresivo. Cada síndrome clínico está asociado con una implicación anatómica cerebral distinta. La edad típica de inicio está entre los 45 y 65 años.

La mayoría de los casos son esporádicos y están probablemente causados por la interacción entre factores genéticos y ambientales.

Por su parte, algunos pacientes presentan parkinsonismo como parte de su enfermedad. También puede desarrollarse Esclerosis Lateral Amiotrófica (enfermedad de la motoneurona más frecuente), principalmente asociada con la DFT vc, ocasionalmente con la APP y sólo raramente con la DS.

Hablemos sobre demencia frontotemporal, por Alba Sánchez Moya, psicóloga.

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Para profundizar sobre la demencia frontotemporal realizaremos en CITEA una charla para profesionales y cuidadores el 24 de mayo a las 18.00 horas en CITEA con Daniel Ramírez y Alba Sánchez Moya, psicólogos.

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¿Qué quieres saber sobre el Alzheimer?

FORMACIÓN ALZHEIMER, Preguntas y respuestas Deje un comentario  
¿Qué quieres saber sobre el Alzheimer?

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El Alzheimer y otras demencias son síndromes que por mucho que se escuchan aún existen muchas dudas sobre ello, ¿qué es exactamente una demencia? ¿cómo se manifiestan en su comienzo o cuales son sus fases?, ¿el alzheimer es hereditario?, ¿es lo mismo demencia senil que Alzheimer? ¿cuales son las demencias? ¿es una enfermedad adquirida?. Todas ellas multitud de preguntas que realmente no se conocen sus respuestas a pie de calle. Es por ello por lo que en su momento abrimos el AULA PREGUNTA-RESPONDEMOS en CITEA, para que toda aquella persona interesada en conocer sobre éstos síndromes o sencillamente interesada en resolver una duda en concreto pueda hacerlo fácilmente y mediante un sólo mensaje. Nuestro equipo de profesionales está disponible en el día a día para responder a todas las cuestiones que surjan.
Si hay algo sobre lo que quieres saber sobre el Alzheimer sólo tienes que entrar en el AULA PREGUNTA-RESPONDEMOS y hacernos tu pregunta. O sencillamente si prefieres que te respondamos por teléfono también puedes llamarnos.

Por otro lado CITEA cuenta con un ÁREA DE FORMACIÓN específica para profesionales, para alumnos y para cuidadores, donde periódicamente vamos impartiendo formación adaptada desde lo básico a lo avanzado sobre la demencia y cuya asistencia es gratuita en sus variantes. Puedes conocer las conferencias realizadas y programadas.


¿Qué sucede en el cerebro con deterioro cognitivo?

FORMACIÓN ALZHEIMER, Profesionales hablan 3 Comentarios

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Daniel Ramírez, psicólogo y colaborador de CITEA nos cuenta en la sección «los profesionales hablan» sobre qué sucede en el cerebro con deterioro cognitivo.

El deterioro cognitivo leve (DCL en adelante), es un estadio cognitivo prevalente de forma general en la tercera edad, que se sitúa entre la normalidad y la demencia. Se caracteriza por una alteración en las funciones cognitivas que se ven reflejadas en las actividades de la vida diaria sin que éstas queden gravemente afectadas (Molinuevo, 2007; Álvarez & Alom, 2009, citados en Escarbajal de Haro, Mártinez y Romero, 2016).

Por otro lado, alrededor del 50% de las personas con DCL ven como el deterioro evoluciona hasta cumplir los criterios de demencia, mientras que en otros casos, la alteración permanece estable durante años o décadas. En una pequeña proporción, el DCL puede remitir hasta la normalidad (Cantero-Lorente, J.L., 2008).

Actualmente, el constructo de DCL está enfocado en si en la memoria existe o no una afectación, habiendo diferentes subdivisiones. Si esta función cognitiva está alterada estaríamos hablando de DCL amnésico; y si no lo está, de DCL no amnésico. No obstante, también puede haber alteración de la memoria y de otros dominios cognitivos, por lo que estaríamos hablando en este caso de DCL multimodal (Petersen, 2007; citado en Jurado, Mataró et Pueyo, 2013).

Por lo mencionado anteriormente, se considera necesaria la determinación de una serie de criterios de DCL, de cara a que sean más operativos en la intervención clínica (Porter, Ousser, Visser et al., 2006; citado en Jurado, Mataró et Pueyo 2013):

  • Verbalización, ya sea por parte del paciente o de un informador, de la existencia de problemas cognitivos.
  • Constatación por parte de un informador de los antecedentes de deterioro cognitivo y funcional del año anterior en relación a las capacidades previas del paciente.
  • Demostración de DCL por medio de un examen cognitivo.
  • Ausencia de repercusiones funcionales en las actividades de la vida diaria, aunque sí que deben constatarse dificultades leves en las actividades instrumentales.
  • 1No cumplir criterios de demencia.

 

No obstante, pueden encontrarse a nivel cerebral otros signos que permiten distinguir entre la normalidad, el DCL y la demencia. Gracias a la neuroimagen funcional y a los estudios post mortem en pacientes diagnosticados con DCL, podemos conocer cuáles son esas diferencias neuroanatómicas entre las tres entidades, de cara a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas que podrían atenuar o incluso detener este proceso neurodegenerativo. (Cantero-Lorente, J.L., 2008).

De esta forma, el estudio neuropatológico del DCL va a enfatizarse atendiendo la cantidad de proteína beta amiloidea y de ovillos neurofibrilares; en la alteración de la transmisión de acetilcolina; en la pérdida neuronal; y en los cambios estructurales. Todos estos aspectos mencionados están íntimamente relacionados, habiendo un suceso en cadena cuya consecuencia final es la alteración de una o más funciones cognitivas. (Mufson, Binder, Counts, DeKosky, De Tolledo-Morrell, Ginsberg, Ikonomovic, Perez & Scheff, 2012):

Con el envejecimiento normal, la proliferación de depósitos de proteína beta amiloidea y de proteína TAU va aumentando. Sin embargo, en el envejecimiento patológico las placas amiloideas son más abundantes, concretamente en la corteza frontal medial y en la amígdala (Markesbery, 2010; citado en Mufson et al., 2012). Por su parte, la presencia de ovillos neurofibrilares como consecuencia de fosforilación de la proteína TAU se encuentra mayormente en la amígdala, corteza entorrinal, subiculum y corteza parietal inferior en aquellas personas con DCL; mientras que las personas sin deterioro cognitivo no presentan este incremento. Las personas con demencia, por su parte, muestran una mayor proliferación tanto cortical como subcortical (Blinder, Frankfurter & Rebhun, 1985; citado en Mufson et al., 2012).

El incremento de estas proteínas tiene su base en una alteración en la neurotransmisión de acetilcolina, relacionado entre otras funciones, con la memoria, la atención o las funciones ejecutivas (Rebollo & Montiel, 2006). Un área que recibe fuertes proyecciones de este neurotransmisor es el lóbulo temporal medial en condiciones normales, por lo que en el caso de las personas con DCL existe una alteración, que es mucho mayor en el caso de sufrir un proceso neurodegenerativo. La alteración de este neurotransmisor, se relaciona con un aumento de la proliferación tanto de ovillos neurofibrilares como de proteína beta amiloidea (Ikonomovic, Klunk, Abrahamson et al., 2011; citado en Mufson et al., 2012).

Por otra parte, un signo diferenciador entre el DCL y una demencia a nivel cerebral es la actividad de una enzima llamada acetilcolinesterasa de colina en el hipocampo y en el córtex frontal superior, donde en el primer caso presentaría un incremento en su actividad que no se encuentra en el segundo caso. La función que tiene el aumento de esta actividad es compensar el déficit de acetilcolina en estas regiones, por lo que se retrasaría la mencionada proliferación de los ovillos neurofibrilares y de las placas amiloideas que conduce al paso de deterioro cognitivo a enfermedad neurodegenerativa (Ikonomovic, Mufson, Wuu et al., 2003; citado en Mufson et al., 2012).

La reducción del mencionado neurotransmisor, unida al aumento de la proliferación de las proteínas beta amiloideas y de los ovillos neurofibrilares, da lugar a una pérdida neuronal, que generalmente se localiza en el lóbulo temporal medial. Dentro de esta área, algunos estudios señalan una región concreta: la corteza entorrinal, localizándose una cierta pérdida neuronal en las células piramidales CA1, y sugiriendo que la atrofia cerebral y muerte neuronal ocurre de forma simultánea a la manifestación de los síntomas clínicos del proceso de deterioro cognitivo leve (Kordower, Chu et Stebbins, 2001; Gomez-Isla, Price et McKeel,. 1996; citados en Mufson et al., 2012).

Por último, la muerte neuronal en masa, da lugar a cambios estructurales cerebrales. Parece ser que en las personas con diagnóstico de DCL hay una afectación del córtex entorrinal, además de un decremento en el volumen de sustancia blanca parahipocampal en regiones que incluyen vías que proyectan al hipocampo en comparación con personas sin deterioro cognitivo (Stoub, Rogalski, Leurgans, et al., 2010; citados en Mufson et al., 2012).

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Ahondando más para saber qué sucede en el cererbo con deterioro cognitivo, comentar que los estudios realizados hasta el momento añaden que la atrofia del lóbulo temporal medial está relacionada con la disfunción de la memoria declarativa, resultados que se constatan con los estudios post mortem, donde se ha comprobado que el córtex entorrinal queda afectado antes que el hipocampo y que el cambio de volumen en la sustancia blanca refleja no refleja solo una pérdida de conexiones en regiones parahipocampales, sino también una desmielinización de las fibras restantes en el DCL. En cuanto al lóbulo frontal, se ha constatado que 1 de cada 4 personas con diagnóstico de DCL, presenta cierta atrofia cerebral en esta área, que serían acordes a otros rangos de esta afección (multimodal, no amnésico, etc.) (Masliah, Mallory et Alford, 2001; citado en Mufson et al., 2012). Por último, también podemos encontrar una diferenciación entre aquellas personas con DCL que evolucionan a demencia, de aquellas personas que no lo hacen en función de ritmo de atrofia hipocampal, corteza entorrinal, donde es más marcado en el primer rango de personas que en el segundo, donde permanecen estables. (Drago et al., 2011; citado en Jurado, Mataró et Pueyo, 2013).

En conclusión, el aumento de la proliferación de proteínas beta amiloideas y de ovillos neurofribrilares, unido a la alteración transmisora de acetilcolina, va produciendo muerte neuronal, que en el caso del deterioro cognitivo leve afectaría a regiones entorrinales y en la amígdala, sin que esto produzca un déficit cognitivo a nivel estructural que altere las actividades de la vida diaria ni altere en demasía funciones cognitivas superiores como la memoria, la atención o el lenguaje.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
– Cantero-Llorente, J.L. (2008). Neuroimagen cerebral en el deterioro cognitivo leve. Psicogeriatría; 0: 21-22.
– Escarbajal de Haro, A., Martínez, S. & Romero, S. 2016. El deterioro cognitivo leve en personas mayores usuarias de centros municipales de la Región de Murcia (España). Anales de psicología, 32, (1): 234-240.
– Jurado, M. (2016). Capítulo 1: Envejecimiento normal, deterioro cognitivo leve y demencia. In: M. Jurado, M. Mataró and R. Pueyo, ed., Neuropsicología de las Enfermedades Neurodegenerativas, 1st ed. Madrid: Síntesis, pp.17-19.
– Mufson, E., Binder, L., Counts, S., DeKosky, S., deTolledo-Morrell, L., Ginsberg, S., Ikonomovic, M., Perez, S. & Scheff, S. (2012). Mild Cognitive Impairment: Pathology and mechanisms. Acta Neuropathologica: 123 (1): 13-30.
– Pelegrín-Valero, C., Olivera-Pueyo., & Castillo-Jiménez, L. (2011). Neuropsicología del deterioro cognitivo leve y de las demencias. En Tirapu, J., Ríos, M. & Maestú, F (Ed.), Manual de Neuropsicología (pp. 370-373). Barcelona, España: Viguera Editores S.L.
– Rebollo, M.A. & Montiel, S. (2006). Atención y funciones ejecutivas. Revista de neurología; 42 (2): S3-S7.

En el AULA PREGUNTA-REPONDEMOS puedes hacer las preguntas para las que necesites respuestas relacionadas con la demencia


Plaza pública disponible para centro de día

programas, recursos, UNIDAD DE ESTANCIA DIURNA ESPECIALIZADA Deje un comentario  

junta

Plaza pública disponible para centro de día, para el Programa de Unidad de Estancia Diurna concertada con la Junta de Andalucía.

De nuevo abrimos la lista de solicitudes para poder obtener una plaza pública para centro de día. Disponemos de una plaza subvencionable para poder ser usuario del PROGRAMA DE UNIDAD DE ESTANCIA DIURNA ESPECIALIZADA en demencias de CITEA, programa concertado con la Junta de Andalucía.

Según procedimiento de la ley de la dependencia poseen prioridad las personas con grado II de dependencia ya reconocido por la Junta. En el caso de CITEA podrán optar a esta plaza las personas que además padezcan Enfermedad de Alzheimer u otra demencia en estado moderado-avanzado.

Para optar a la lista es preciso haber iniciado los trámites para el reconocimiento de la situación de dependencia. En los casos en los que la familia no lo tenga tramitado podemos asesorarles para realizar el procedimeinto y explicar así mismo el estado de la ley en estos momentos.

Para obtener información sobre cómo se lleva a cabo el tratamiento de los pacientes que asisten al Programa de Unidad de Estancia Diurna Especializada pincha AQUÍ. Se puede consultar el procedimiento de diagnóstico y el tipo de tratamiento que desarrollamos para esta enfermedad específicamente, una intervención de carácter integral y multidisciplinar.

CITEA posee una unidad de estancia diurna que forma parte de la red de centros de día de la Junta de Andalucía.

Puedes consultar los programas que componen el PATintegral
El PAT es la seña de identidad del centro, diseñado específicamente para CITEA.

 

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¿Qué es el deterioro cognitivo?

FORMACIÓN ALZHEIMER, FORMACIÓN PARA PROFESIONALES 1 Comentario

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>Beatriz Breval, Neuropsicóloga en CITEA nos cuenta qué es el deterioro cognitivo asociado a la demencia.

El deterioro cognitivo se refiere al declive de una o varias funciones mentales superiores como la memoria, la atención, el lenguaje, etc. Como veremos a continuación, puede aparecer en distintos grados, tanto en personas mayores sanas como en casos de demencia.

Con el paso de los años, en la etapa que conocemos como envejecimiento normal, se observa frecuentemente una ligera pérdida de habilidades cognitivas como peor funcionamiento de la memoria, menor agilidad mental, más despistes, menor capacidad de concentración o reflejos enlentecidos.

En otras ocasiones, el deterioro de una o varias de las funciones cognitivas antes mencionadas es mayor de lo que se puede atribuir al envejecimiento normal, sin que se lleguen a cumplir los criterios diagnósticos de demencia y, que en general, no afecta a la realización de las tareas habituales del día a día. En este caso, la persona presenta Deterioro Cognitivo Leve.

Por último, la demencia hace referencia a un proceso neurodegenerativo que se manifiesta con un deterioro progresivo de la capacidad mental, lo suficientemente grave como para interferir en la vida diaria de la persona que la padece. Los síntomas más frecuentes son:

  • pérdida paulatina de memoria, ausencia o acusadas dificultades de la capacidad lingüística (comprender el lenguaje, leer, escribir, formar palabras, nominar, enunciación deficiente y otros recursos del lenguaje)
  • problemas de atención
  • trastornos específicos del aprendizaje y para la resolución de problemas
  • deterioro del reconocimiento o agnosia (dificultad para reconocer objetos o personas familiares)
  • alteración de la destreza motora o apraxia (incapacidad para reproducir figuras geométricas, imitar posiciones de las manos, vestirse, etc.)

Por otro lado para finalizar con qué es el deterioro cognitivo, decir que estar alteraciones cognitivas pueden cursar con alteraciones del estado de ánimo (tristeza, angustia, llanto) y síntomas conductuales (irritabilidad, agitación, inquietud e incluso agresividad). A veces, aparecen delirios y alucinaciones. En cualquier caso, las demencias siempre suponen una pérdida de independencia funcional.

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Si quieres saber más sobre qué es el deterioro cognitivo en CITEA impartimos formación gratuita para profesionales periódicamente así como formación gratuita para cuidadores


Taller de voluntad vital anticipada y procesos de incapacitación

FORMACIÓN ALZHEIMER, FORMACIÓN PARA CUIDADORES Deje un comentario  
El próximo curso de formación gratuito para cuidadores de personas con demencia se llevará a cabo el martes 23 de febrero de 2016 a las 18:00 horas con David Villarán, trabajador social colaborador de CITEA, que tratará cómo reflexionar sobre el testamento vital, cuando realizar el proceso de incapacitación y cuales son los derechos del paciente.

1. DECLARACIÓN DE VOLUNTAD VITAL ANTICIPADA O TESTAMENTO VITAL. ¿CÓMO DEJAR CONSTANCIA DE LAS INSTRUCCIONES QUE DESEO QUE SE TENGAN EN CUENTA RESPECTO A ACTUACIONES SANITARIAS SOBRE MI PERSONA EN CASO DE DEMENCIA AVANZADA? “que mis familiares no tengan que decidir por mí”. El testamento vital como herramienta para facilitar al cuidador/a la toma de decisiones por representación ¿Qué hubiera querido mi familiar?

2. PROTECCIÓN JURÍDICA DE UNA PERSONA INCAPAZ EN SITUACIONES EN LAS QUE LA PERSONA CON ENFERMEDAD DE ALZHEIMER NO PUEDE GOBERNARSE POR SÍ MISMA Y PONE EN PELIGRO SU INTEGRIDAD, SU PATRIMONIO O LA INTEGRIDAD DE OTRAS PERSONAS. ¿CUÁNDO Y CÓMO ACTUAR?
Proceso de Incapacitación.
Internamiento no voluntario.
La tutela y otras figuras de protección.
Acciones jurídicas ante una situación de desatención o maltrato.

3. “¿Cómo actuar en representación de un familiar que no puede decidir por sí mismo?” DERECHOS SANITARIOS DE LAS PERSONAS EN SITUACIÓN DE INCAPACIDAD Y DEBERES DE SUS REPRESENTANTES O FAMILIARES. CUANDO EL ENFERMO HA PERDIDO SU CAPACIDAD PARA DECIDIR, SUS FAMILIARES SERÁN LOS ENCARGADOS DE RECIBIR LA INFORMACIÓN SOBRE LAS ACTUACIONES SANITARIAS INDICADAS Y DEBERÁN TOMAR LAS DECISIONES EN SU NOMBRE. ¿CÓMO PREPARARSE PARA DESEMPEÑAR ESTE PAPEL?
LA ANTICIPACIÓN ES LA CLAVE PARA LA TOMA DE DECISIONES COMPARTIDAS Y COMPRENDIDAS POR TODOS LOS CUIDADORES
Derechos del paciente en el proceso final de la vida.
Toma de decisiones en representación: consentimiento informado.
Cuando no es posible curar, ¿cómo cuidar? El enfoque de cuidados paliativos: la búsqueda del confort del paciente y sus cuidadores.
¿Qué significa cuidar en cada fase de la enfermedad? Especial referencia a la fase avanzada, final o grave.

Si estás interesado en participar en el Taller de voluntad vital anticipada y procesos de incapacitación envía tus datos:

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Conoce el PROGRAMA COMPLETO PARA CUIDADORES DE CITEA


Curso de formación

FORMACIÓN ALZHEIMER, FORMACIÓN PARA CUIDADORES, FORMACIÓN PARA PROFESIONALES 3 Comentarios

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Curso de formación: «Afectaciones físicas en las demencias: valoración y objetivos de tratamiento», con Francisco Chacón, Fisioterapeuta. Lunes 22 de Febrero de 2016 a las 18:00 horas en CITEA.

La Enfermedad de Alzheimer, y todas las demencias en general, constituyen una de las principales causas de discapacidad y dependencia entre las personas mayores. Generalmente de naturaleza crónica o progresiva, están caracterizadas por el deterioro de la función cognitiva más allá de lo que podría considerarse una consecuencia del envejecimiento normal, afectando a la memoria, el pensamiento, la orientación, la comprensión, el cálculo, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje y el juicio. Dicho deterioro, en multitud de casos, suele ir acompañado de alteraciones en el sistema músculo­esquelético que contribuyen a disminuir de forma considerable la autonomía de los pacientes afectados y que conducen a complicaciones asociadas como el aumento del riesgo a sufrir fracturas por caídas. Dentro de tales alteraciones, las más comunes suelen ser cambios en el tono muscular, en la postura y en la marcha, rigidez articular y disminución de la flexibilidad muscular, lentitud y falta de coordinación de movimientos, además de dolor y deformidad en las articulaciones.

Dentro del programa de tratamiento integral de la Enfermedad de Alzheimer y otras demencias, por tanto, se hace indispensable un plan de prevención e intervención fisioterapéutica que conlleva una valoración continua de las capacidades físicas de los pacientes.

Con el presente curso de formación pretendemos acercarnos a definir los cambios físicos más comunes que se dan en los pacientes afectados por la Enfermedad de Alzheiemr y el resto de demencias. Asimismo, expondremos e interpretaremos los principales tests y pruebas que se llevarán a cabo tanto en la valoración inicial al abordaje terapéutico como durante las distintas fases de la enfermedad, para así poder marcarnos unos objetivos y desarrollar un programa de actuación desde el ámbito de la fisioterapia.

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El trabajo del auxiliar de enfermería

Profesionales hablan 2 Comentarios

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«Los profesionales hablan»: Trinidad Jurado e Isidora Chacón, como profesionales técnicos de enfermería en CITEA nos cuentan sobre el trabajo del auxiliar de enfermería.

El trabajo del auxiliar de enfermería en el centro es un instrumento transmisor de paciente a técnico. La función que se realiza en CITEA es la atención al paciente tanto físico como psicológico.

Tenemos varios objetivos generales en el día a día. Desde el comienzo de la mañana vamos al domicilio de los pacientes a recogerles y al llegar al centro les preparamos el desayuno y el almuerzo, controlando el tipo de dieta equilibrada adaptada a cada uno de ellos, y les apoyamos en la medida de las necesidades de cada uno.

Cada día nos encargamos de la hidratación interna y externa. Estamos pendientes de la tensión arterial, glucemia, peso, aspecto físico e higiene. En coordinación con el enfermero y el psiquiatra administramos la medicación que precisa cada uno de ellos. También acompañamos en las sesiones de peluquería y podología para el cuidado de la imagen y el buen estado de los pies.
Por otro lado realizamos el seguimiento escrito diario de cada paciente y hacemos de interlocutor entre los técnicos y los familiares.

En el trabajo del auxiliar de enfermería también colaboramos con el equipo de profesionales mediante la realización de tareas elementales que complementen los servicios especializados de tratamiento.

Un apunte importante a destacar es la mano que tendemos con amor incondicional para que los pacientes se sientan seguros, tranquilos y que, con un lenguaje verbal o no verbal sean capaces en cada momento de transmitirnos que les sucede para poder ayudarles.

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La enfermería en el cuidado de personas con alzheimer

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Juan Jarcía Lázaro nos cuenta cual es la labor de la enfermería en el cuidado de personas con alzheimer en la sección «los profesionales hablan».

El trabajo de enfermería en CITEA está encaminado a la manutención de un buen estado de salud general del paciente y por tanto, de una buena calidad de vida, teniendo en cuenta la perspectiva bio-psico-social del individuo.

En el trabajo diario se realizan actividades y toman decisiones siguiendo el plan de cuidados que se realiza de manera individualizada para cada paciente, así como sobre las posibles complicaciones que puedan aparecer sobre el control del estado de salud (constantes vitales), medicación, alimentación, hidratación, higiene personal, eliminación tanto urinaria como fecal, curas, prevención de caídas, etc y se mantiene una comunicación fluida con las familias de los usuarios, tanto verbalmente (con encuentros personales y/o telefónicamente) como por escrito (mediante cartas e informes) ya que según vaya evolucionando la demencia estos pacientes van a ir demandando mayor grado de cuidados y/o atención. Además, al trabajar dentro del equipo multidisciplinar se toman decisiones sobre la derivación al profesional correspondiente ante cualquier complicación surgida, tanto en los talleres como en sus domicilios.

La enfermería en el cuidado de personas con alzheimer dentro de CITEA se realiza en varios programas PAT, puedes concerlos AQUÍ


Pérdidas de memoria

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¿Qué hacer ante las pérdidas de memoria?

Principalmente hay que diferenciar si esas pequeñas pérdidas de memoria, pequeños despistes u olvidos de la cotidianiedad, corresponden al envejecimiento normal o pertenecen a un deterioro leve de la memoria. Este deterioro leve no tiene por qué significar la relación con una demencia.

Deben realizarse pruebas de neuroimagen para observar la actividad cerebral y diferenciar también si pertenece a la evolución normal del cerebro y no a una patología neurológica. Esta difererenciación también puede observarse a través de pruebas de neuropsicología, mediante test clínicos, como por ejemplo el Test Barcelona u otras reconocidas.
Esta prueba va a detectar en profundidad y de forma clínica la cualidad de esas pérdidas de memoria, lenguaje, tipos de memoria, reconocmiento, orientación etc, todas aquellas funciones mentales superiores que se verán afectadas en el transcurso de una demencia.

Si se considera que las pérdidas de memoria pertenecen al envejecimiento normal se deben realizar ejercicios de memoria y del resto de funciones mentales para fortalecer el cerebro, así como llevar una dieta sana y realizar ejercicio físico, todo ello diariamente.

En el caso en el que se considere que las pérdidas de memoria pertenecen a un deterioro cognitivo leve, la estimulación de las funciones mentales debe realizarse con mayor profundidad y control, con el objetivo de intentar evitar que ese deterioro se convierta en demencia, sea alzheimer o alguna otra.

En el caso de que el deterioro pertenezca ya a una enfermedad por demencia el tratamiento debe ser combinado entre acetilcolinesterasa y estimulación cognitiva especializada, debido a que ya se ha instaurado la enfermedad y el objetivo es minimizar el daño cerebral, mantener las funciones que están consevadas e intentar ralentizar el progreso natural de la enfermedad.

Puedes conocer aquí qué es la estimulación cognitiva, tratamiento fundamental para las pérdidas de memoria.


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