¿Qué sucede en el cerebro con deterioro cognitivo?

FORMACIÓN ALZHEIMER, Profesionales hablan 3 Comentarios

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Daniel Ramírez, psicólogo y colaborador de CITEA nos cuenta en la sección “los profesionales hablan” sobre qué sucede en el cerebro con deterioro cognitivo.

El deterioro cognitivo leve (DCL en adelante), es un estadio cognitivo prevalente de forma general en la tercera edad, que se sitúa entre la normalidad y la demencia. Se caracteriza por una alteración en las funciones cognitivas que se ven reflejadas en las actividades de la vida diaria sin que éstas queden gravemente afectadas (Molinuevo, 2007; Álvarez & Alom, 2009, citados en Escarbajal de Haro, Mártinez y Romero, 2016).

Por otro lado, alrededor del 50% de las personas con DCL ven como el deterioro evoluciona hasta cumplir los criterios de demencia, mientras que en otros casos, la alteración permanece estable durante años o décadas. En una pequeña proporción, el DCL puede remitir hasta la normalidad (Cantero-Lorente, J.L., 2008).

Actualmente, el constructo de DCL está enfocado en si en la memoria existe o no una afectación, habiendo diferentes subdivisiones. Si esta función cognitiva está alterada estaríamos hablando de DCL amnésico; y si no lo está, de DCL no amnésico. No obstante, también puede haber alteración de la memoria y de otros dominios cognitivos, por lo que estaríamos hablando en este caso de DCL multimodal (Petersen, 2007; citado en Jurado, Mataró et Pueyo, 2013).

Por lo mencionado anteriormente, se considera necesaria la determinación de una serie de criterios de DCL, de cara a que sean más operativos en la intervención clínica (Porter, Ousser, Visser et al., 2006; citado en Jurado, Mataró et Pueyo 2013):

  • Verbalización, ya sea por parte del paciente o de un informador, de la existencia de problemas cognitivos.
  • Constatación por parte de un informador de los antecedentes de deterioro cognitivo y funcional del año anterior en relación a las capacidades previas del paciente.
  • Demostración de DCL por medio de un examen cognitivo.
  • Ausencia de repercusiones funcionales en las actividades de la vida diaria, aunque sí que deben constatarse dificultades leves en las actividades instrumentales.
  • 1No cumplir criterios de demencia.

 

No obstante, pueden encontrarse a nivel cerebral otros signos que permiten distinguir entre la normalidad, el DCL y la demencia. Gracias a la neuroimagen funcional y a los estudios post mortem en pacientes diagnosticados con DCL, podemos conocer cuáles son esas diferencias neuroanatómicas entre las tres entidades, de cara a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas que podrían atenuar o incluso detener este proceso neurodegenerativo. (Cantero-Lorente, J.L., 2008).

De esta forma, el estudio neuropatológico del DCL va a enfatizarse atendiendo la cantidad de proteína beta amiloidea y de ovillos neurofibrilares; en la alteración de la transmisión de acetilcolina; en la pérdida neuronal; y en los cambios estructurales. Todos estos aspectos mencionados están íntimamente relacionados, habiendo un suceso en cadena cuya consecuencia final es la alteración de una o más funciones cognitivas. (Mufson, Binder, Counts, DeKosky, De Tolledo-Morrell, Ginsberg, Ikonomovic, Perez & Scheff, 2012):

Con el envejecimiento normal, la proliferación de depósitos de proteína beta amiloidea y de proteína TAU va aumentando. Sin embargo, en el envejecimiento patológico las placas amiloideas son más abundantes, concretamente en la corteza frontal medial y en la amígdala (Markesbery, 2010; citado en Mufson et al., 2012). Por su parte, la presencia de ovillos neurofibrilares como consecuencia de fosforilación de la proteína TAU se encuentra mayormente en la amígdala, corteza entorrinal, subiculum y corteza parietal inferior en aquellas personas con DCL; mientras que las personas sin deterioro cognitivo no presentan este incremento. Las personas con demencia, por su parte, muestran una mayor proliferación tanto cortical como subcortical (Blinder, Frankfurter & Rebhun, 1985; citado en Mufson et al., 2012).

El incremento de estas proteínas tiene su base en una alteración en la neurotransmisión de acetilcolina, relacionado entre otras funciones, con la memoria, la atención o las funciones ejecutivas (Rebollo & Montiel, 2006). Un área que recibe fuertes proyecciones de este neurotransmisor es el lóbulo temporal medial en condiciones normales, por lo que en el caso de las personas con DCL existe una alteración, que es mucho mayor en el caso de sufrir un proceso neurodegenerativo. La alteración de este neurotransmisor, se relaciona con un aumento de la proliferación tanto de ovillos neurofibrilares como de proteína beta amiloidea (Ikonomovic, Klunk, Abrahamson et al., 2011; citado en Mufson et al., 2012).

Por otra parte, un signo diferenciador entre el DCL y una demencia a nivel cerebral es la actividad de una enzima llamada acetilcolinesterasa de colina en el hipocampo y en el córtex frontal superior, donde en el primer caso presentaría un incremento en su actividad que no se encuentra en el segundo caso. La función que tiene el aumento de esta actividad es compensar el déficit de acetilcolina en estas regiones, por lo que se retrasaría la mencionada proliferación de los ovillos neurofibrilares y de las placas amiloideas que conduce al paso de deterioro cognitivo a enfermedad neurodegenerativa (Ikonomovic, Mufson, Wuu et al., 2003; citado en Mufson et al., 2012).

La reducción del mencionado neurotransmisor, unida al aumento de la proliferación de las proteínas beta amiloideas y de los ovillos neurofibrilares, da lugar a una pérdida neuronal, que generalmente se localiza en el lóbulo temporal medial. Dentro de esta área, algunos estudios señalan una región concreta: la corteza entorrinal, localizándose una cierta pérdida neuronal en las células piramidales CA1, y sugiriendo que la atrofia cerebral y muerte neuronal ocurre de forma simultánea a la manifestación de los síntomas clínicos del proceso de deterioro cognitivo leve (Kordower, Chu et Stebbins, 2001; Gomez-Isla, Price et McKeel,. 1996; citados en Mufson et al., 2012).

Por último, la muerte neuronal en masa, da lugar a cambios estructurales cerebrales. Parece ser que en las personas con diagnóstico de DCL hay una afectación del córtex entorrinal, además de un decremento en el volumen de sustancia blanca parahipocampal en regiones que incluyen vías que proyectan al hipocampo en comparación con personas sin deterioro cognitivo (Stoub, Rogalski, Leurgans, et al., 2010; citados en Mufson et al., 2012).

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Ahondando más para saber qué sucede en el cererbo con deterioro cognitivo, comentar que los estudios realizados hasta el momento añaden que la atrofia del lóbulo temporal medial está relacionada con la disfunción de la memoria declarativa, resultados que se constatan con los estudios post mortem, donde se ha comprobado que el córtex entorrinal queda afectado antes que el hipocampo y que el cambio de volumen en la sustancia blanca refleja no refleja solo una pérdida de conexiones en regiones parahipocampales, sino también una desmielinización de las fibras restantes en el DCL. En cuanto al lóbulo frontal, se ha constatado que 1 de cada 4 personas con diagnóstico de DCL, presenta cierta atrofia cerebral en esta área, que serían acordes a otros rangos de esta afección (multimodal, no amnésico, etc.) (Masliah, Mallory et Alford, 2001; citado en Mufson et al., 2012). Por último, también podemos encontrar una diferenciación entre aquellas personas con DCL que evolucionan a demencia, de aquellas personas que no lo hacen en función de ritmo de atrofia hipocampal, corteza entorrinal, donde es más marcado en el primer rango de personas que en el segundo, donde permanecen estables. (Drago et al., 2011; citado en Jurado, Mataró et Pueyo, 2013).

En conclusión, el aumento de la proliferación de proteínas beta amiloideas y de ovillos neurofribrilares, unido a la alteración transmisora de acetilcolina, va produciendo muerte neuronal, que en el caso del deterioro cognitivo leve afectaría a regiones entorrinales y en la amígdala, sin que esto produzca un déficit cognitivo a nivel estructural que altere las actividades de la vida diaria ni altere en demasía funciones cognitivas superiores como la memoria, la atención o el lenguaje.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
– Cantero-Llorente, J.L. (2008). Neuroimagen cerebral en el deterioro cognitivo leve. Psicogeriatría; 0: 21-22.
– Escarbajal de Haro, A., Martínez, S. & Romero, S. 2016. El deterioro cognitivo leve en personas mayores usuarias de centros municipales de la Región de Murcia (España). Anales de psicología, 32, (1): 234-240.
– Jurado, M. (2016). Capítulo 1: Envejecimiento normal, deterioro cognitivo leve y demencia. In: M. Jurado, M. Mataró and R. Pueyo, ed., Neuropsicología de las Enfermedades Neurodegenerativas, 1st ed. Madrid: Síntesis, pp.17-19.
– Mufson, E., Binder, L., Counts, S., DeKosky, S., deTolledo-Morrell, L., Ginsberg, S., Ikonomovic, M., Perez, S. & Scheff, S. (2012). Mild Cognitive Impairment: Pathology and mechanisms. Acta Neuropathologica: 123 (1): 13-30.
– Pelegrín-Valero, C., Olivera-Pueyo., & Castillo-Jiménez, L. (2011). Neuropsicología del deterioro cognitivo leve y de las demencias. En Tirapu, J., Ríos, M. & Maestú, F (Ed.), Manual de Neuropsicología (pp. 370-373). Barcelona, España: Viguera Editores S.L.
– Rebollo, M.A. & Montiel, S. (2006). Atención y funciones ejecutivas. Revista de neurología; 42 (2): S3-S7.

En el AULA PREGUNTA-REPONDEMOS puedes hacer las preguntas para las que necesites respuestas relacionadas con la demencia

3 Responde a ¿Qué sucede en el cerebro con deterioro cognitivo?

  1. Carlos Gil Galvez, MD

    Muy interesante el abordaje pero yo le agregaría nuevos elementos que hoy por hoy, pueden acelerar los cambios cognitivos en tiempos de vejez.

    ¿Estás preparado para ser parte de la era digital? ¿Qué esconde la demencia tipo Alzheimer? ¿Son las enfermedades no transmisibles (ENT) un nuevo nicho de oportunidades para la nueva economía social?
    ¿Ahora eres enfermo, qué harás frente a esta realidad: viejo/a, pobre, enfermos y sin apoyo familiar? Ha llegado el momento del cambio, sino cambias, el cambio que nos prometen, no es para todo, sino para pocos. Lo único que debemos exigir es un nuevo modelo educativo, que favorezca la empleabilidad y la igualdad de oportunidades. Pero el verdadero cambio está en cada uno de nosotros en tiempos de vejez y Alzheimer social. Estamos viviendo tiempos de profundos cambio sociales y uno de ellos es la desaparición de las clases sociales. Estamos en la realidad 90/10. Donde el 90 % de la población local, regional y global, tendrá solo acceso a niveles se subsistencia y el 10 % más rico, tendrá la riqueza que no tiene el 90 % de la población global. ¿Este es el tiempo de las ONGs y las mujeres? ¿Sabrán gestionar las oportunidades para todos en tiempos de vejez y con cara de mujer?

    Me pueden seguir en mi página de Facebook: Alzheimer una cambiante enfermedad: Un desafío médico y familiar.

     
    • citea

      Gracias, le seguiremos

       
  2. Pingback: CITEA estimulación cognitiva fase leve

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